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          消灭自由基、服用二甲双胍、激活端粒酶…… 人类能找到长寿密钥吗

          来源:咸宁网 时间:2019-02-19 10:43

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          近日,有科学家发表报告称,通过详  细分析超过50万人的基因信息以及这些  人父母的寿命记录,确认了人类基因组  中12个对寿命有显著影响的区域,理论  上可以基于研究形成DNA“评分系统”评  估人们的预期寿命。  

          分?#30001;?#29289;学的诞生和发展,给了人  们探问寿命谜题更精细的工具。然而无  论工具如何变化,人类的终极目标却始  终只有一个——尽可能长地延长寿命,  活到“耆(qí)寿耇(gǒu)老”。  

          早在?#33322;?#26102;代就有人寿命极限是  120岁的说法,?#33322;?#23398;者“竹林七贤”之一  的嵇康在其名作《养生论》中写道:“世或  有谓神仙可以学得,不死可以力致者;或  云上寿百二十,古今所同,过此以往,莫  非妖妄者。”并表示养生有五难:名利、喜  怒、声色、滋味、神虑。这与现在说的养  生要心态好、管住嘴等也如出一辙。  

          千百年过去了,人?#23884;?#20110;长寿的认  知不再局限于?#24418;?#21644;经验主义,而是开  启了科学研究和实验探索,然而所有这  些,也不能解开如?#38382;?#20154;类长寿的谜题,  只是离答?#29238;?#36817;了一步而已。

          ?#38053;?#34928;老就要干掉自由基?  

          从网上流传的“长生仙丹”说起

          1月2日,房地产大亨潘石屹在微博  上晒出自己听麻省理工学院专家推荐吃  的抗衰老药,据说效果是指甲长?#37238;?#24555;  了。方舟子随后发文揭开真相,这款所  谓“长生仙丹”的有效成分其实是很早就  在用的?#21688;?#33450;和烟酰胺核糖苷,前者是  抗氧化?#31890;?#21518;者是营养素。  

          目前,被普遍接受的“抗氧化剂能延  缓衰老”的说法源自1956年被提出的自  由基假说。 

          假说认为细胞正常代?#36824;?#31243;中产生  的自由基对机体有害,积累下来导致衰  老。在生物体内发生的化学?#20174;?#20250;为生  命活动提供能量,而在?#20174;?#20013;间会出现  活跃的中间产物——自由基,它们能“打  断”化学键、搞破坏,让细胞中的多种物  质发生氧化,损害生物膜。大量自由基  的存在会让体内的酶活性降低、核分子  中的共价键分裂。  

          自由基理论是有实验现象支持的,  科学家通过用自由基?#31181;?#21058;及抗氧化剂  可以延长细胞和动物的寿命;人们也发  现体内自由基防御能力随年龄的增长而  减?#37232;?#23551;命长的脊椎动物体内的自由基  产?#23454;偷认?#35937;。  

          然而这些发现只是证明存在自由  基,寿命受到影响这个现象,却未说明自  由基氧化?#20174;?#21450;其产物是怎么引发衰老  的,也没有说明什么因子导致老年人自  由基清除能力下降。  

          而抗氧化剂被认为有益长寿正是由  于其理论上能够清除自由基。常见抗氧  化剂包括维生素A、维生素C、花青素、茶  多酚等,但以花青素为例,它在试验中有  很强的抗氧化性,吃到人体内之后就很  难发生作用。此外,还有一种思路,是利  用一些激素希望影响人体内的氧化还原  细胞通路,从而增强人体抗氧化的能力,  例如褪黑激素,由于其能够活化体内氧  化还原系统,因此是抗衰老药物开发的  一个很有前途的策略。但无论哪种思  路,抗氧化剂或者激素进入身体后如何  作用,机理?#36291;?#19981;清楚。  

          而另一种营养素的使用,应是配合  热量限制的疗法,即在提供生物体充分  的营养成分如必需的氨基酸、维生素等,  保证生物体不发生营养不良的情况下,  限制每日摄取的总热量。1935年首次报  道热量限制延长大鼠寿限,几十年的研  究还发现热量限制将推迟和降低多种老  龄相关疾病如肿瘤、心血管疾病等发  病。因此“仙丹”中的营养素并不是长寿  的关键,背后的限制饮食、限制热?#21487;?#20837;  很可能是长寿的“内功”。

          二甲双胍是抗衰未来之星?  

          首个获批临床试验结果仍未知

          就如方舟子在《潘石屹吃的“长生仙  丹”是什么东西》一文中所说:动物实验  结果是不具有证实能力的,这些保健品  卖的时候都得声明未经美国?#31216;?#33647;品监  督管理局(FDA)批准,不用于治疗、预防  疾病,否则就会被追究责任。  

          可见目前的保健品能否在人的身上  起效,是个未知数,只有经过?#32454;?#31995;?#36710;? 临床试验,被FDA等权威部门审批通过  的,才是被试验证明能够真正帮助人类  延长寿命的。  

          “目前明?#36820;目?#34928;老的药物临床验  证是二甲双胍,临床试验终点是寿命延  长。”解放军总医院老年医学研究所所长  王小宁表示,目前其他抗衰老的临床工  作,包括轻断?#36710;齲?#25351;标还是健康促进和  改善衰?#37232;?#30446;前?#24418;?#20840;球共识的年轻化  评价指标。

          也就是说,二甲双胍是目前少数以  “延长寿命”为目标的可能药物,这是由  于近几十年的临床表现(?#38053;?#21046;血糖使  用)为它的抗衰老能力提供了佐证,英  国有研究显示,二甲双胍有超过 60 年  临床安全记录,通过一项时间为2.4年、  纳入近 18 万人的回顾性分析显示?#33322;? 受二甲双胍的糖尿病患者较匹配的非  糖尿病患者生存时间增加15%,尽管糖  尿病患者更胖、有较多的合并疾病,本  应减寿 8 年。我国科学家也证明长时  间、?#22270;?#37327;(与服用二甲双胍的糖尿病  患者静脉血中的药物浓?#35748;?#36817;)的二甲  双胍处理,可延缓人类二倍体?#19978;?#32500;细  胞?#22270;?#20805;质干细胞的复制性衰老。  

          2015 年底,FDA 批准了二甲双胍  是否具有延长人类寿命功能的临?#37096;? 学研究,这是 FDA 首?#38395;?#20934;所谓抗衰  老药物的临床研究。  

          “之所以以前没人做抗衰老临床,  是因为以寿命为终点耗时耗费巨大,需  要较大的把握来开启临床试验。”王小  宁表示,二甲双胍抗衰老的临床试验目  前还没有结果,临床试验需要严谨、系  统、专门的设计,一般会设一个期限,到  达一定期限后,进行揭盲统计。

          诸多假说只是盲人摸象?  

          我们很可能正在接近真相

          随着分?#30001;?#29289;学的进展,衰老假说  开始从基于生命体、细胞,向细胞器、染  色体甚至基因分子层面深入。 

          例如染色体层面的端粒假说。该  假说指出,端粒是分?#21152;?#26579;色体末端的  结构,由于细胞每次分裂,端粒区都会  缩短,当端粒短到一个极限时细胞就会  开启凋亡程序。而癌细胞中有端粒酶,  保护癌细胞分裂后端粒不受损失,因此  人们试图通过寻找能够激活端粒酶活  性的分子,维持细胞活力。  

          细胞器层面,线粒体和溶酶体的状  态?#27493;?#24433;响细胞的死亡,例如线粒体在  线状?#32972;?#28385;活力,而粒状时细胞将凋  亡。  

          而在基因层面,一系列长寿基因及  其相关的信号通?#20998;?#28176;被发现。上世  纪90年代,人们发现敲除某个基因,模  式动物的寿命会延长,随后科学家通过  对一定数量的长寿老人的基因组分析  锁定长寿基因,目前 FOXO 和 APOE  是最著名的两个人类长寿基因。  

          近些年,新的衰老细胞假说出现,  有科学家表示发现生物体内存在衰老  细胞,用方法杀死衰老细胞,就可以焕  发青春。  与长寿相关的假说不一而足,有的  相互关联,有的相互佐证,不能一一列  举。但随着科学研究的进展,很可能会  有更多的理论出现。  

          假说不断,背后是大量生命机理的  探索,虽然在化学物?#30465;?#24178;细胞治疗、系  统疗法?#30830;?#38754;并没有?#24310;?#32780;出的确实  成果,但人?#23884;?#34928;老机理的探索很可能  正在越来越接近真相。“科学技术的进  步,现在可利用的抗衰老科学依据和工  具已快速累积,人类已经走在抗衰老的  路上。”王小宁同时强调,由于慢病是加  速衰老和过早死亡的最主要原因,控制  慢病,延缓慢病病程是最?#31185;?#30340;抗衰老  策略。而控制饮?#24120;?#28909;量限制),合理运  动,心情舒畅,把住腰围是民众最经济、  最可行的抗衰老方法。 (本报综?#24076;?/p>


          编辑:chenguo

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